Capitulo II
Epidemiología

La EPOC es una causa importante de morbilidad y mortalidad en el mundo y su inciden- cia va creciendo en la medida que aumenta el hábito tabáquico y la edad de la población. Es causa de incapacidad, pérdida de productividad y deterioro de la calidad de vida, progresivos a me- dida que avanza la enfermedad.

Se estima que en EE.UU. presentan EPOC entre el 4 y 6% de los hombres y 1 a 3% de las mujeres de raza blanca. En ese país la tasa de mortalidad por EPOC en 1991 fue 18,6/100.000 habitantes, constituyendo la cuarta causa de muerte. Entre 1979 y 1991 la mortalidad aumentó en 33%.

En Chile mueren anualmente entre 1.500 y 1.700 personas por EPOC, la mayoría de ellas sobre los 65 años de edad, lo que representa una tasa entre 14,9 y 16,9/100.000 habitantes mayo- res de 14 años. Es una causa frecuente de hospi- talizaciones repetidas y prolongadas.

FACTORES DE RIESGO

La incidencia de EPOC está determinada por los estilos de vida de cada persona y por la edad, existiendo también factores de suceptibilidad personal.

Tabaquismo

El principal factor de riesgo es la exposición a humo de tabaco. Los fumadores presentan tasas considerablemente más elevadas de mortalidad por EPOC que los no fumadores, mayor prevalencia de anormalidades en la función pulmonar y de síntomas respiratorios.

El VEF1 de los no fumadores sin patología respiratoria declina entre 20 y 30 m I por año a partir aproximadamente de los 25 años. La pendiente de declinación del VEF 1 en los fumadores suceptibles es más acentuada, siendo proporcional a la intensidad del hábito tabáquico. Una pérdida de más de 50 mi/año en el VEF 1 sugiere deterioro acelerado, Por motivos no del todo claros (gen éticos, ambientales) sólo aproximadamente un 15% de los fumadores desarrolla una EPOC. Los sujetos que dejan de fumar pueden experimentar una leve mejoría de su función pulmonar, tras lo cual la curva de declinación de la misma es semejante a la de sujetos no fumadores de su misma edad (Figura 1 ).

Tabaquismo pasivo

Los niños expuestos al humo de tabaco de sus padres presentan una mayor morbimortalidad respiratoria que los hijos de padres no fumadores. No se ha demostrado aún la relación entre estos hallazgos y el posterior desarrollo de EPOC en la vida adulta.

Déficit de alfa-1-antitripsina

El déficit de esta antiproteasa en homozigotos constituye otro factor de riesgo. Los pacientes con deficiencia de alfa-1-antitripsina desarrollan enfisema a edades más tempranas que los fumadores y presentan un deterioro del VEF 1 aún más acelerado si fuman. Se estima que menos del 1 % de los casos de EPOC se deben a este factor.

Contaminación ambiental

Figura 1. Representación esquemática de la declinación del VEF1 en el tiempo en el individuo no fumador ( ), en el fumador susceptible (-) y en el que deja de fumar definitivamente (.-,-.-). Este gráfico representa una combinación de los hallazgos de G. Fletcher y R. Peto (8rit Med J 1977; 1: 1645-8) y del Lung Health Study (JAMA 1994; 272: 1497-505).

La contaminación atmosférica provoca o agrava síntomas en pacientes con EPOC, pero su rol como factor etiológico no se ha demostrado. La contaminación intradomiciliaria parece jugar un rol en la génesis de la EPOC, especialmente en sujetos expuestos a humo de leña en el interior de las viviendas.

La exposición a inhalantes ocupacionales también puede desencadenar síntomas en los pacientes con EPOC. Entre los riesgos ocupacionales, hay evidencias que la exposición a cadmio y sílice puede provocar obstrucción bronquial. La interacción entre inhalantes ocupacionales y cigarrillo favorece el desarrollo de la enfermedad, pero la importancia del cigarrillo excede con creces la del riesgo ocupacional.

Otros factores

La enfermedad es más frecuente en hombres que en mujeres, lo que podría guardar relación con diferencias en el hábito tabáquico.

La morbilidad y mortalidad por EPOC son inversamente proporcionales al nivel socioeconó- mico, probablemente en relación a condiciones de vivienda, hacinamiento, exposiciones laborales, etc.

Hay una predisposición familiar a desarrollar EPOC, lo que podría traducir diferencias en la suceptibilidad al tabaco.